MOŽNÁ LÉČBA MÉHO CHOROBY NA VAŠICH INSTITUTECH?

Ahoj!
Posílám vám lékařskou zprávu neurologa.
Ve Volgogradu žije 59letý pacient Alexander Zinchenko, který v roce 2012 utrpěl emoční stres, v únoru 2013 došlo ke křečím dolních končetin, poté byl nucen přestat chodit po 100 metrech kvůli pocitu slabosti a ztráty koordinace dolních končetin. Od ledna 2014 chodí po dvou berlích a nemůže chodit déle než 5 metrů. Rovněž dochází ke ztrátě flexibility v prstech její pravé ruky, je obtížné psát, zapínat a svázat krajky. Fyzikální vyšetření odhaleno: snížená citlivost na teplotu v pravém rameni, zadní část pravé paže, dvě nohy, zadní část pravé nohy, dysestézie v oblasti hrudníku na pravé straně a bederní strana vlevo, na levé straně stehna, podrážka pravé nohy. Citlivost na bolest; dysestézie v levém rameni, přední strana levé paže, zadní strana pravé paže, pravá dlaň, zadní strana levé ruky, mimo stehno a uvnitř levé nohy, zadní strana pravé nohy, chodidla chodidel. biceps a stylo radiální jsou živí zejména na levé straně, v kolenou jsou naživu zejména na levé straně, Achilles a prostřední noha na pravé straně jsou sníženy. lhostejné, kožní břišní reflexy; levá horní část je nepřítomná, střední a dolní levá část je snížena. Pohyby a postavení na nohou je nemožné z důvodu parézie dolních končetin. Tlaková síla s Collinsovým dynamometrem v pravé ruce je 8 kg., v levé ruce 26 kg. Bylo provedeno několik MRI skenů; mozek, krční a hrudní oblast, kontrast.
MRI ukázala; průměrné známky atrofie subkortikální zóny Známky desmyelizace (degenerace) kortikospinálních drah (hyperintenzivní signál na úrovni zadních větví obou vnitřních tobolek. Minimální periventrikulární leukoaraióza. kužel na úrovni horní třetiny L2. Discopatie; C2-C3, C3-C4, L4-L5, L5-S1.
Schmorlova kýla; D10-D11, D11-D12. EMG; denervace svalů krční, hrudní a bederní oblasti, což naznačuje možnou existenci poškození předního rohu. Kostní gmografie; žádné snímky kostních metastáz. Příznaky chronické spondyloartropatie spojené s kyphoscoliotic zakřivením, stejně jako příznaky chronické polyarthropatie. Ecodopler dolních končetin negativní.

Závěr; pacient má vrozený neuro-kranio-vertebrální syndrom nebo nemoc Filum s idiopatickou Syringomyelií, potřebuje sanitární léčbu FILUM SYSTEM, která zahrnuje operaci k redukci filum terminale.

Žádám vás o pomoc, protože se mé zdraví zhoršuje. Řekněte mi, můžete mi poskytnout lékařskou pomoc.?
s pozdravem,
Alexander.

Možná podrobnosti v osobním dopise.

Lékař-neurolog, homeopat a chiropraktik

Syndrom obratlů

Syndrom obratlovců

(synonymum: vertebrální arteriální syndrom, Barre-Lieuův syndrom, cervikální migréna, zadní cervikální sympatický syndrom)

syndrom podráždění sympatického plexu obklopujícího vertebrální tepnu. Tento periarteriální plexus, vytvořený z postgangliových vláken hvězdicového ganglionu, se nazývá vertebrální nerv. Vertebrální tepny a vertebrální nervy procházejí kanálem vytvořeným příčnými procesy krčních obratlů.

Syndrom míchy má komplexní genezi. Hlavní roli v jeho původu hrají změny krční páteře při osteochondroze s tvorbou laterální kýly meziobratlové ploténky, artróza nekrytých kloubů s laterálními osteofyty, přítomnost extensorové subluxace v meziobratlových kloubech s nestabilitou, patologická pohyblivost v jakémkoli segmentu krční páteře. Tyto patologické faktory (někdy komprese tepny změněnými svaly) způsobují stlačení a podráždění sympatického plexu obratlové tepny, jakož i stlačení samotné cévy.

Vertebrální tepna je komprimována pouze v oblasti odkrytých kloubů osteofyty, které mají velikost větší než 2 mm a jsou nasměrovány do kanálu příčných procesů. Komprese vertebrální tepny může způsobit jak dočasnou překážku toku krve v ní, tak ischémii mozkových kmenových formací.

V klinickém průběhu se obvykle rozlišují funkční a organické (ischemické) fáze syndromu obratlovců. První fáze je charakterizována vegetativními, radikulárními a vaskulárními poruchami způsobenými podrážděním míchy a kořenů krční míchy a projevuje se jako bolest hlavy, radikální, stejně jako oční, kochleovestibulární, hrtanové a hrtanové příznaky.

Typické jsou přetrvávající tupé bolesti hlavy, které jsou lokalizovány v cervikálně-týlní oblasti a šíří se dopředu na odpovídající polovinu hlavy (hemicrania), což vedlo k tomu, že se jim říká cervikální migréna, i když neexistují žádné další migrénové příznaky (migréna). Někdy jsou bolesti hlavy lokalizovány po dlouhou dobu ve frontální orbitální oblasti a napodobují onemocnění paranasálních dutin, vaskulární patologie atd. Pro P. N. z. charakterizovaný zvýšenou bolestí hlavy v noci a ráno, stejně jako její závislostí na pohybech hlavy. V některých případech se bolesti hlavy objevují nejprve po prodloužené nucené poloze hlavy, například ke konci filmové show nebo divadelnímu představení, při práci. Bolest se zhoršuje při rychlé chůzi, při schodech nahoru a dolů, při otřesech při jízdě; může trvat několik minut až několik hodin, často má pulzující charakter. Někdy bolest na P. z N. z. prodloužit do oblasti inervace trigeminálního nervu v horní a dolní čelisti. V tomto případě se tupé bolesti objevují na stejné straně jako bolest hlavy, současně s ní a zesilují pohyby hlavy. Často se vyskytují parestézie (necitlivost, pocit pálení, plazící se plazí se) na polovině obličeje, na straně hlavy. Existují parestézie pokožky hlavy, které se objevují pouze při dotyku - česání vlasů, mytí hlavy atd..

Radikulární syndrom je také konstantní složkou P. z N. z. Bolest krku se často objevuje, když je tělo vodorovné, zejména v noci; mohou vyzařovat do ramenního pletence, paže, při otáčení a naklápění hlavy na nemocnou stranu se mohou zvětšit (kvůli zúžení meziobratlové foramen a zvýšené kompresi krčních kořenů). S prodlouženou nucenou polohou hlavy (při práci, v kině atd.) Se bolest zvyšuje. U některých pacientů je syndrom bolesti rozšířený a zachycuje ramenní opasek, lopatku, rameno, přední stěnu hrudníku, zahrnuje vegetativní složku, která je důsledkem podráždění sympatických větví (viz ganglionitida). Podráždění děložních kořenů se může projevit pouze jako parestézie, která se stejně jako bolest zesiluje pohyby hlavy. V tomto případě jsou parestézie častěji pozorovány v prstech ruky a v proximálních částech rukou převládá bolest. Často v P. of N. z. zatáčky hlavy jsou doprovázeny chraplavým, praskajícím pocitem v krku. Cervikální radikální bolest může být kombinována s reflexním svalovým napětím, což vytváří nucenou polohu hlavy. Ve vážných případech, aby se snížila bolest, pacienti drželi ruku nahoru nebo za hlavou.

Oční symptomy (pocit mlhy před očima, únava zraku, vzhled „mouch“) se časově shodují s bolestí hlavy a během jejího útoku zesilují. Ve výšce bolesti hlavy mohou pociťovat vyboulení, kroucení oční bulvy, ztmavnutí očí, jakož i fotofobii, vodnaté oči, pocit písku v očích. Vzácně se rozvíjí neurodystrofická keratitida. Bolest na oběžné dráze a očích je spojena s patologickou aferentací vznikající v oblasti míchy a šířící se do periateriálního plexu krční tepny a okružní tepny.

Sluchové a vestibulární funkce jsou narušeny. Pacienti si stěžují na tinnitus, zvonění, pískání, pískání, hučení, pocit tlaku na vnějších zvukových kanálech, ztrátu sluchu. Pomocí audiografie je detekována léze aparátu vnímajícího zvuk (neuritida sluchových nervů). Ve většině případů se objeví závratě, která je zřídka systémová, obvykle má charakter pocitu selhání, bezhlavosti, často s nevolností, zvracením, ohromujícím, někdy klesajícím směrem k porážce. Závratě se obvykle při změně hlavy zhoršují.

Závažnost závratě je jiná, častěji je pozorována ráno, po spánku a shoduje se se zvýšením bolesti hlavy. Sluchové a vestibulární příznaky se vyskytují v paroxysmech, někdy bez zjevného důvodu, ale častěji při otočení hlavy. Kochleovestibulární poruchy jsou způsobeny chronickým podrážděním míchy, které způsobuje jak reflexní změny v zásobování krve vnitřním uchem ischemií v povodí vnitřní sluchové tepny, tak přímé podráždění sluchových a vestibulárních orgánů..

Takzvané příznaky hltanu a hrtanu s poškozením míchy jsou relativně vzácné. Pacienti si stěžují na parestezii pocitem cizího těla v krku, brnění a pálení v této oblasti, což je vede k neustálému kašlání. Někdy se vyskytuje dysfonie, která je způsobena porušením inervace hrtanu.

Přechod do organického stadia nastává postupně a je charakterizován výskytem přechodných poruch mozkové cirkulace ve vertebrobasilární pánvi, rozvojem ischémie kmenových formací.

Mnoho pacientů v tomto stádiu se vyvíjí stavy podobné neuróze: je pozorována podrážděnost, únava, emoční labilita, úzkost, ztráta paměti, deprese, poruchy spánku. Patogeneze těchto příznaků je založena na patologických impulzech angioreceptorů vertebrální tepny. Vyvíjí se také cévní poruchy.

Spolu s přechodnými poruchami mozkové cirkulace v systému hlavních a obratlových tepen (viz. Zdvih) v P. N. z. synkopický (mdloby) syndrom a útoky náhlých pádů (tzv. poklesové útoky) jsou běžné varianty selhání oběhu v oblasti mozkových kmenů. K omdlení dochází v důsledku ischémie retikulární tvorby trupu s krátkodobým vypnutím vědomí a ztrátou posturálního tónu; záchvaty kapek jsou způsobeny ischemií kaudálních částí mozkového kmene.

Diagnóza s řadou stížností a relativně špatnými objektivními příznaky je obtížná, zejména proto, že ani jediný příznak není typický pouze pro P. z N. c Diagnóza se provádí ambulantně na základě bolesti hlavy s charakteristickou lokalizací s ozářením, kombinace bolesti hlavy se závratě, tinnitem, jakož i poruch zraku, přítomnosti bolesti v krční páteři a často v paži. Měla by se brát v úvahu závislost všech příznaků na pohybech krční páteře. Radiografie krční páteře má velký význam v diagnostice, ve které jsou detekovány osteochondróza a deformující spondylóza.

Diferenciální diagnostika se provádí s migrénou, arachnoiditidou zadní kraniální fossy, discirkulační encefalopatií, trigeminální neuralgií, Meniereho chorobou.

Migréna se často vyskytuje v dětství a dospívání, často dědičná; bolesti hlavy jsou paroxysmální, doprovázené množstvím autonomních symptomů, které po útoku zmizí. P. n. S. se naopak vyskytuje ve věku asi 40 let, bolesti hlavy jsou monotónní, konstantní, kombinované se syndromem radikální bolesti cervikální lokalizace, sluchových, vestibulárních a zrakových poruch.

Při diferenciaci P. n. z. s arachnoiditidou zadní kraniální fossy se bere v úvahu lokalizace bolesti hlavy v polovině hlavy, její závislost na pohybech hlavy, přítomnost syndromu cervikální radikálie a na rentgenových snímcích páteře - osteochondróza.

Dyscirkulační encefalopatie u hypertenze nebo cerebrální aterosklerózy je charakterizována difúzními cerebrálními příznaky, někdy mnestickými a intelektuálními poruchami, anamnézou přechodných poruch cerebrální cirkulace. Diferenciace trigeminální neuralgie nezpůsobuje potíže, protože v P. N. z. kromě trigeminální bolesti existují také bolesti v cervikálně-týlní oblasti, stejně jako kochleovestibulární a další poruchy.

Meniereho choroba je obvykle charakterizována akutním nástupem se systémovými závraty, zvracením, nucenou polohou hlavy, kongescí ucha, nystagmem a bez bolesti hlavy. Stejně jako u migrény je typický paroxysmální tok („ušní migréna“).

Komplexní léčba. Závažné projevy onemocnění (ostré bolesti hlavy, závratě s nevolností a zvracením, syndrom radikální bolesti, přechodné cerebrovaskulární příhody) vyžadují hospitalizaci pacienta. U syndromu akutní radikální bolesti je předepsaný klid na lůžku na 3 dny a klid na lůžku na 3-5 dní. Poloha pacienta v posteli je velmi důležitá: na zádech, s malým malým polštářem, můžete dát pod krk pytel vyhřívaného písku, který zajistí suché teplo a upevní krční páteř v nejpohodlnější poloze. Doporučuje se další fyzioterapie: diadynamické a sinusové modulované proudy, elektroforéza roztoků aminofylinu, analgin (na zadní straně krku, ramenního pletence), magnetoterapie, fonoforéza hydrokortizonu. Ve všech fázích procesu se syndromem bolesti se doporučuje střídavé magnetické pole v pulzním režimu. Pokud není možné provést fyzioterapii, používají se hořčičné omítky a masti (efkamon, nicoflex, finalgon, indometacinová mast atd.). Je ukázána aplikace Dimexidum s indometacinem nebo naproxenem v něm rozpuštěným po dobu 40-50 minut. Při velmi silné bolesti se intramuskulárně injikuje směs chlorpromazinu, difenhydraminu a analginu. Doporučuje se imobilizace krční páteře čalouněným prošívaným límcem. Je nutné korigovat cévní poruchy intravenózním a intramuskulárním podáváním vazoaktivních léků (aminofylin, kavinton, pentoxifylin, kázání, xanthinol nikotinát), interně je předepsán cinnizin (stugeron) a ganglionové blokátory (gangleron) v kombinaci se sibazonem (relanium). Po odeznění akutní bolesti můžete použít radonové, borovicové nebo minerální koupele, masáže, bahenní aplikace při nízké teplotě. U syndromu přetrvávající bolesti má reflexoterapie někdy účinek. Používají také indometacin, ortofen, naproxen, piroxikam atd. Syndrom neurózy je indikací ke jmenování trankvilizéry a antidepresivy (chlosepid, mezapam, mebikar, fenibut, sibazon, azafen, amitriptylin atd.). Ve složité léčbě se bere v úvahu skutečnost, že P. z N. z. může být zhoršena infekčními, toxickými, alergickými a dalšími faktory.

Terapeutická cvičení jsou předepisována až po úlevě od bolesti. Zohledňuje to věk pacienta, závažnost osteochondrózy a její klinické projevy, přítomnost průvodních onemocnění. Rotační pohyby v krční páteři jsou kontraindikovány, zejména u starších lidí, stejně jako házení hlavy s hyperextensionem páteře. Relace fyzioterapeutických cvičení obvykle trvají od 5 do 30 minut a zahrnují cvičení na posílení svalů krku, trapézových svalů, dekomprese kořenů, které se vytvoří natažením krku v sedu, stát a ležet s dobrovolným svalovým napětím. Pasivní trakční ošetření by mělo být prováděno velmi pečlivě, protože může to zhoršit bolesti hlavy a závratě. U starších pacientů je trakce kontraindikována, s aterosklerózou mozkových cév, hypertenzí, chronickým selháním oběhu v obratlovce.

Mimo exacerbace nemoci je indikována lázeňská léčba, která zahrnuje sirovodík, radonové nebo perličkové koupele, bahno, masáže, cvičení a také použití vazoaktivních léků. Doporučená léčba proti relapsu, dispenzární pozorování, racionální zaměstnávání.

Prevence zahrnuje opatření zaměřená na posílení svalů krku a ramenního pletence, s vyloučením faktorů, které přispívají k exacerbaci onemocnění. Mělo by se zabránit mikrotraumatu, zejména krční páteře. Pacienti s P. N. z. Doporučuje se vyvarovat se ostrých ohybů, otáčení hlavy, vzácného natažení krku, statického a dynamického zatížení páteře. Kontraindikované práce spojené se zvedáním váhy, nucenou polohou hlavy a trupu, častými naklápěcími a zatáčkami hlavy. Kvůli závratě by pacienti neměli pracovat ve výškách, na transportu, v blízkosti pohyblivých mechanismů.

Bibliografie: Dizziness, ed. PAN. Dix a D. Hood, trans. z angličtiny, M., 1989: Léčení nervových onemocnění, ed. VK. Widerholt, trans. z angličtiny, M., 1984; Pohotovostní péče na klinice nervových onemocnění, ed. P.V. Voloshin, Kyjev, 1987; Popelyansky Y. Yu. Vertebrální choroby nervového systému, Kazan, 1981; Ratner A.Yu. Cervikální migréna, Kazan, 1965, bibliogr.

Cervikokraniální syndrom

Bolest hlavy je možným příznakem řady nemocí, včetně cervikokranialgie, která se nazývá cervikokraniální syndrom. Jedná se o typ neurologické nemoci charakterizované bolestí v týlní oblasti a oblasti krku. Tento bolest se nejčastěji projevuje u lidí starších 60 let. Navíc v poměrném poměru je počet případů u mužů a žen stejný.

Hlavními „provokatéry“ vývoje cervikálně-lebečního syndromu jsou poranění krku a hlavy, přetížení krční páteře, ke kterému dochází po dlouhou dobu. Současně jsou stížnostmi v obecném pozadí bolest hlavy, krku a závratě. Otravný a nevypadající vážný problém zvenčí může pacientovi sdělit přítomnost závažnějších onemocnění v jeho těle, než je děložní čípek. V 90% případů je způsobena osteochondrózou krku, která vyžaduje okamžité ošetření.

Příčiny výskytu

K cervikokranialgii dochází zpravidla na pozadí zhoršeného krevního oběhu. Mozek přestává přijímat části kyslíku, které potřebuje, což vede k syndromu bolesti. Jak se říká v medicíně, reflexní povaha nemoci se začíná projevovat. Další nejčastější příčinou cervikokranialgie jsou nervové zakončení, které je doprovázeno úplným zničením tkáně chrupavky. Současně mají otoky a zánět nepříznivý vliv na kořeny nervů, což se pro nás projevuje vážným nepohodlím. Tento syndrom se nazývá radikulární..

Cervikokraniální syndrom není zdaleka nezávislým onemocněním. Je to kombinace příznaků vedoucí k tvorbě cervikokranialgie. Za jeho nepřímé příčiny lze považovat také zánětlivé procesy, jako kýla, osteochondróza a spondylóza, patologie srdce, plic a předchozí zranění..

Příznaky nemoci

Následující příznaky pomohou naznačit přítomnost děložního čípku:

  • Stav konstantního napětí ve svalech krku, nepohodlí sahající až k zadní části hlavy;
  • Krk začíná svrbět pocitem pálení, na jehož pozadí je bolavá bolest, která přechází do oblasti hlavy;
  • Pacient je mučen bolestí v zádech hlavy a předloktí;
  • Náhlé otočení hlavy ke straně způsobuje závratě;
  • Kvalita spánku se znatelně sníží;
  • Hlava cítí pulzující zvuky;
  • Možná nevolnost, zvracení a významné zvýšení krevního tlaku.

Hluku lze připsat i další zjevné příznaky projevu nemoci. Mohou se šířit k hlavě, uším. Paralelně s tím je kůže na obličeji a na zádech znecitlivěná.

Bolest při osteochondróze se může rozšířit na lopatku, pás a paže. V některých případech se u pacientů s cervikálně-lebečním syndromem znecitlivují jednotlivé končetiny, například prsty nebo zadní část hlavy. Mnoho pacientů nemůže otáčet hlavou, aniž by s ním otáčelo celé tělo. Bolest obvykle střílí a bolí. Čím déle záchvaty vydrží, tím více vaše nemoc běží, nepohodlí, které se může zvýšit i při kýchání a kašli.

Cervicocranialgia je rozdělena do množství typů, které se liší svými příznaky:

  • Páteř (doprovázená silnými závratěmi, tmavými skvrnami v očích, migrénou a nevolností a její příčinou je zpravidla špatný krevní oběh v krku a krční oblasti).
  • Chronický (je hypertenzní syndrom, u kterého se vyskytují charakteristické tlakové a praskající bolesti)
  • Syndrom se zachycením vertebrálních nervů (hlava s tímto typem děložního čípku bolí pouze na jedné straně a má výrazný charakter).

Diagnostika a léčba

Diagnóza cervikokranialie zahrnuje Dopplerovu ultrasonografii krčních cév, rentgenovou a magnetickou rezonancí krku. Tento seznam komplexních opatření pomůže identifikovat osteochondrózu i v raných stádiích. Jakmile obdržíte verdikt a nemoc je prokázána, měli byste dodržovat léčebný postup předepsaný lékařem co nejblíže. Samoléčení v této patologii je prostě nepřijatelné.

K léčbě nemoci musíte začít s konkrétní skupinou drog. Diclofenac je nejběžnějším řešením tohoto problému. Tento lék má také analogy, jako je diklonát a voltaren. Délka užívání léku závisí na intenzitě vývoje vašeho syndromu bolesti. Obvykle se však drogy skupiny NSAID neužívají déle než týden. Při slabé bolesti bolesti je denní dávka léčiva 75 mg, zatímco u charakteristických akutních bolestivých pocitů - od 120 do 160 mg.

Declofenac a jeho analogy se používají v různých formách, od běžných tablet po roztoky pro intramuskulární podání. Tizanidin je považován za povinný lék, který je také nezbytný pro podání, což pomůže zmírnit svalové křeče v krátké době. Je vhodnější užívat tizanidin ve formě běžných tablet, které se užívají v množství dva až čtyři, v závislosti na síle syndromu bolesti. V průběhu léčby musíte být určitě zaregistrováni u neurologa a pravidelně s ním konzultovat.

Kromě léčby tabletami se fyzioterapie používá také k odstranění problému, včetně elektromagnetických účinků, a působení elektrického proudu na svalové tkáně. Akupunktura s masáží je v této záležitosti také velmi účinná. Nápravná gymnastika zahrnuje řadu cvičení a cvičení ve speciálním korzetu pro svaly, které stimulují dobrý metabolismus a normalizují krevní oběh. To vše vám umožňuje zvrátit destruktivní procesy v páteři. Specifičnost onemocnění však ukazuje, že pokud je nemoc lokalizována, nedoporučuje se provádět celou masáž.

Léčba cervikálně-lebečního syndromu, který se vyvíjí v důsledku cervikální osteochondrózy, zahrnuje jiný způsob života, odlišný od způsobu, který kdysi vedl nemocný. Bude muset kombinovat dvě neslučitelné věci: sedavou práci a intenzivní činnost. Musíte také jíst správně. Zelenina a ovoce, stejně jako mléčné výrobky, které vám pomohou. Zároveň je lepší odmítat mastná a smažená jídla a vyloučit je z potravy. Vezměte si vitamínové komplexy bez selhání.

Prevence

Je velmi obtížné zabránit a zabránit jakémukoli „bolestu“, ale můžete snížit riziko jeho výskytu nebo zmírnit průběh. Abyste předešli této nemoci, doporučujeme poslechnout si následující tipy:

  • Proveďte sadu cvičení, která mohou uvolnit svalové napětí;
  • Z času na čas si protáhněte svaly na krku, abyste je posílili;
  • Udržujte správné držení těla;
  • Při práci na počítači umístěte monitor do úrovně očí;
  • Při spánku položte hlavu na polštář a rameno do oblasti matrace;
  • Pokuste se ze svého života úplně vyloučit agresory, kteří vyvolávají stresové situace, a pokud to nevyšlo, naučte se přejít z tohoto problému na příjemné chvíle.

Autor: Petr Vladimirovich Nikolaev

Chiropraktik, ortopedický traumatolog, ozonový terapeut. Léčebné metody: osteopatie, postisometrická relaxace, intraartikulární injekce, měkké manuální techniky, masáž hlubokých tkání, techniky pro úlevu od bolesti, kranioterapie, akupunktura, intraartikulární podávání léčiv.

Syndrom míchy Cauda equina

Příznaky a léčba lumbální radikální syndromu

Léčba ischias doma

Nervový nerv v hrudní páteři

Prezentace na téma „Neuro-kraniovertebrální nemoci cider a filum“

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • Pět

Recenze

Anotace k prezentaci

Prezentace pro žáky na téma „Neuro-kraniovertebrální cider a vláknitá onemocnění“ v medicíně. pptCloud.ru - pohodlný adresář se schopností stáhnout si powerpointovou prezentaci zdarma.

Obsah

NEUROCRANOVERINÁLNÍ SYNDROM A CHOROBY TERMINÁLNÍHO FILAMU

NEUROCRANOVERINÁLNÍ SYNDROM

Syndrom tažné šňůry Arnold-Chiari (SMI, Thecord-tractionsyndrome) Syndrom Filum Terminale (SCI, Thefilumterminalesyndrome) Syndrom ucpaného zakončení semene (SNKN, Tightfilumterminalesyndrome) Nesmí se zaměňovat s jinými podobnými chorobami (dysfunkce míchy) mech (Tetheredspinalcord)

Arnold Chiari syndrom (SAH)

Arnold-Chiariův syndrom (SAH) je sestup mozkových mandlí, dolní části mozečku a mozku do foramen magnum a spinálního kanálu. Normálně se prolaps mozkových mandlí (CMM) liší od 0 mm (mandle se nacházejí na úrovni týlních foramenů) až 3 - 5 mm. Frekvence případů s CMM> 3 nebo 5 mm: 1 případ na 1000 živých novorozenců nebo méně než 1%, diagnóza je správná, pokud je přítomna odpovídající klinický obraz V klasifikaci WHO ICD-10 pro tuto formu patologie termín „Arnol da Chiari syndrom nebo nemoc“ (Q07.0, CIE-10).

HISTORICKÁ REFERENCE

Tato forma patologie byla popsána v roce 1883 anatomickým chirurgem Johnem Clelandem (1835-1925) z Perthshiru ve Skotsku u dítěte s hydrocefalem, encefalocelem, spina bifida, myelomeningocele. V letech 1891 a 1896 popsal rakouský patolog Hans Chiari nové případy, v roce 1894 německý anatom Julius Arnold konkretizoval formy nemoci. V roce 1899. syndrom je podrobně popsán domácím neuropatologem N.N. Solovtsovem. V roce 1907 navrhli studenti Y. Arnolda Schwalbeho a Krediga termín „malformace Arnolda-Chiariho“. HansCiari Julius Arnold

PATHOGENESA CEREBRÁLNÍCH DLOUHŮ POPISU V PÁS

Sestup z mozkových mandlí (CMM) v důsledku napětí vyvíjeného na míchu, čímž se opravovaly jeho malformace. V SAK.I jsou zvažovány následující mechanismy: Hydrodynamika: OMM v důsledku zhoršené cirkulace mozkomíšního moku. b. Malformační: těsná zadní kraniální fossa „nutí“ mozek, aby sestoupil do páteřního kanálu. Teorie FilumSystem: HMM je výsledkem protažení míchy abnormálního terminálu filum, který není na obrázcích vždy viditelný..

Druhy Arnolda Chiariho syndromu

Existují 4 klasické typy a dva nedávno popsané: I. OMM (prolaps mozkových mandlí) bez dalších malformací nervového systému. II. MMM s malformací v páteři, která fixuje míchu k míchu. III. OMM s týlními encefalocely a abnormalitami mozku. IV. OMM s aplasií a hypoplasií mozečku, aplazie mozkové vermis. V. Případy s klinickým obrazem spojeným s SAH, ale bez výhřezu mozkových mandlí. Vi. SAK.I s OMM a sestup mozkového kmene do foramen magnum.

Syndrom Chiari I a II je velmi často spojen s abnormalitami CNS

polymicrogyria; heterotop mozkové kůry; defekty corpus callosum; cysty clony z Mozhandi; hypoplasie subkortikálních struktur; ohyb sylvské vody; ostatní.

SAK typu I

Arnold-Chiari malformace 1. typu - sestup-dystopie mozkových mandlí do foramen magnum a spinálního kanálu se stlačením podlouhlé a / nebo horní míchy. V tomto případě je mozkový kmen obvykle lokalizován, kraniální nervy nejsou přemístěny, neexistují žádné známky porušení jejich funkce. V přibližně 50% případů se kombinuje se stříkačkou, méně často s uzavřeným hydrocefalem. SAH typu 1 by se měl odlišovat od sekundárního přemísťování mozkových mandlí během volumetrických procesů, což vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku a dislokaci mozečku do foramen magnum (trauma, nádor atd.). Hlavní stížnosti. bolest hlavy (v týlní oblasti), může se zhoršovat během kašle (bolest hlavy proti kašli), kýchání, napínání (35-50%), bolest krku (15%), slabost, necitlivost v rukou (60%), hypestezie v oblasti krk, paže, nystagmus, nestabilita při chůzi, ataxie (40%), dvojité vidění (diplopie), poruchy řeči (dysartrie), potíže s polykáním (dysfagie) - 5–25%, hluk v hlavě (15%). Průměrný věk pacientů je 41 let, rozmezí je 12-70 let.

1. Kompresní syndrom ve foramen magnum: Ataxie, paréza / paralýza dolních lebečních nervů, těžká bolest hlavy. 2. Syndrom poranění centrální míchy: Disociované smyslové poruchy (ztráta bolesti a citlivosti na teplotu se zachovaným povrchním a hlubokým), příznaky poškození dlouhých cest (syndrom syringomyelitidy). 3. Cerebelární syndrom: Ataxie trupu a končetin, nystagmus, dysartrie. Klinické syndromy

Diagnostickým standardem je MRI bez zvýšení kontrastu. Při MRI skenech hlavy v sagitální rovině se odhalí posun mozkových mandlí směrem dolů od spodního okraje foramen magnum (stupeň dystopie nekoreluje s vážností klinických symptomů). MRI skenování míchy může ukázat syringomyelia. Diferenciální diagnóza Jiné typy maliatrie Chiari. Jiné abnormality ve vývoji mozku, kraniovertebrální křižovatka. Dědičné ataxie. Demyelinizační choroby (roztroušená skleróza atd.). Sekundární dislokace mozkových mandlí se zvýšeným intrakraniálním tlakem (kvůli nádoru, hematomu atd.)

MRI skenuje hlavu v sagitální rovině

Chiari malformace 1. typu, kombinovaná se stříkačkou. MRI, vážený obraz T1. Mozkové mandle sestupují do obratle C1. Centrální kanál míchy je ostře rozšířený, naplněný mozkomíšním mokem

Echografická diagnóza defektu Arnold-Chiari u plodu

Těhotenství 37 týdnů. Vada typu Arnold-Chiari I. Nedostatek velké cisterny. Těhotenství 23 týdnů. Vada typu Arnold-Chiari II. Dilatační zadní části třetí komory.

Ketoprofen (nesteroidní analgetikum). Dávkování: ústy 50 mg, ne více než 2krát týdně. Xefokam (nesteroidní protizánětlivé léčivo). Dávkovací režim: pro úlevu od syndromu akutní bolesti uvnitř 8-16 mg / den. ve 2-3 dávkách. Tablety se užívají před jídlem a zapíjejí se sklenicí vody. Piroxikam (analgetický, protizánětlivý). Dávkovací režim: uvnitř, během jídla, 10-20 mg / den. v 1 nebo 2 dávkách. V případě potřeby lze dávku dočasně zvýšit na 30 mg / den. Tizanidin (centrálně působící svalový relaxant). Dávkovací režim: počáteční orální dávka je 6 mg (1 tobolka). V případě potřeby lze dávku postupně zvyšovat - o 6 mg v intervalech 3 až 7 dnů. Optimální dávka je 12 mg denně (2 tobolky); ve vzácných případech 24 mg. Mydocalm (centrálně působící svalový relaxant). Dávkovací režim: uvnitř, po jídle, bez žvýkání, vypít malé množství vody, počínaje 50 mg 2-3krát denně, postupně zvyšovat dávku na 150 mg 2-3krát denně. LÉČIVÉ SYMPTOMATICKÉ LÉČIVÉ LÉČIVÉ PŘÍPRAVKY

V přítomnosti klinických projevů je jedinou účinnou léčbou SAK typu 1 chirurgie. Pokud je anomálie identifikována jako náhodný nález, je pacient dynamicky sledován. „Zlatý standard“ V anestezii se v krční okcipitální oblasti podél středové linie provede malý řez, měkké tkáně se odtlačí od sebe a okraj velkých okulárních foramen a zadního oblouku C1 se resekuje s významnou dystopií mandlí - a Sp. Dura mater se rozprostírá lineárně ve vertikálním směru a provede se volná plastická oprava vytvořeného defektu s klopou syntetické membrány nebo fascie. Tím je operace dokončena, rána je pevně sešitá. Takový zásah je prakticky bezpečný a ve většině případů vede k rychlé regresi symptomů. Prognóza je příznivá. chirurgický zásah

Operace Arnold Chiari Anomaly

CRANIOTOMY (dekomprese foramen magnum)

Výhody 1. Vyloučení rizika náhlé smrti 2. Zlepšení stavu u některých pacientů. Nevýhody 1. Neodstraňuje příčinu choroby. 2. Úmrtnost je 0,5 až 3%, vyšší než náhlá smrt. 3. Agresivní operace (zmrzačení a důsledky). 4. Malé procento zlepšení. 5. Neurologický deficit: záleží na lokalizaci: hemiparéza, tetraparéza od 0,5 - 2,1%, poškození zraku -0,2 - 1,4%, dysartrie - 0,4 -1%, poškození citlivosti - 0,3 - 1%, nevyváženost, ataxie -10 -30%. 6. Pooperační intracerebrální krvácení v operační oblasti (epidurální hematom, parenchymální krvácení) - může způsobit neurologický deficit nebo zvýšení dříve existujícího deficitu (z 0,1 na 5%). 7. Mozkový edém (v závislosti na procesu a situaci dosahuje riziko 5%). 8. Povrchní, hluboká nebo intrakraniální infekce (riziko 0,1–6,8%), možná tvorba mozkového abscesu, vývoj meningitidy. 9. Hemodynamické poruchy mozkového kmene. 10. Plynová embolie (u pacientů vsedě). 11. Únik mozkomíšního moku - od 3 do 14% (fistula SPF). 12. Pooperační hydrocefalus. 13. Pneumoencefalie

Disekce disků Filum terminale

Přínosy 1. Eliminuje příčinu vývoje a progrese Arnold-Chiariho syndromu, syringomyelia, skoliózy. 2. Eliminuje riziko náhlé smrti. 3. Neexistuje žádná pooperační úmrtnost. 4. Eliminuje riziko hydrocefalu v důsledku prolapsu mandlí. 5. Zlepšuje krevní oběh a funkci mozku. 6. Při použití minimálně invazivní techniky je doba provozu 30-45 minut. Délka pobytu na klinice je minimální. Krátké období pooperačního zotavení. Nevýhody 1. Bolest je možná v prvních dvou dnech po operaci. 2. Pokles spasticity se někdy mylně považuje za pokles síly končetin. 3. V procesu zotavení a zlepšení citlivosti mohou vzniknout nepříjemné pocity, které se obvykle mylně považují za nežádoucí důsledky. Přes malou díru v sakrální kosti, kde je pravděpodobnost narušení mechaniky míchy minimální, se vlákno míchy najde a rozdělí pomocí mikrochirurgických technik. Proč to musíte udělat? Prvním je zastavení progrese onemocnění, protože jeho příčina je eliminována: napětí dolní části mozku klesá, druhým je jeho komprese v oblasti týlního foramenu je eliminována, zlepšuje se krevní zásobení a podle toho ustupuji, symptomy pacienta.

SAK typ II

Anomálie SAH typu 2 - mozkové mandle, mozkový kmen (od poníků k medulla oblongata) a IV komora jsou přemístěny kaudálně. Ve většině případů je pozorována hydrocefalie, mohou se objevit vývojové anomálie ve formě mikrogyrie, srpkovitá hypoplasie a nepřítomnost průhledného septa. Může se rozvinout Syringomyelie. U většiny pacientů je anomálie SAK2 kombinována s myelomeningocelem, anomáliemi ve vývoji kostí páteře páteře (asimilace atlasu, fúze krčních obratlů, bazální dojem). Klinický obraz. Novorozenci se vyznačují aspirací, poruchami polykání, obdobími apnoe, dýcháním stridoru v důsledku ochrnutí hlasivek, opisthotonem nebo celkovou hypotenzí, spontánním nystagmem, malým nebo žádným pláčem, hypomimií nebo amymií. Pokud jsou tyto příznaky detekovány ihned po narození, prognóza je špatná, děti obvykle umírají během několika dnů. Pro starší děti jsou typické poruchy polykání, fonace a slabost v náručí. Čím starší je věk, ve kterém se projevují příznaky, tím lepší je prognóza.

Diagnostika Diagnostickým standardem je MRI bez vylepšení kontrastu. Při MRI skenech horní krční páteře se odhalí ohyb ve tvaru písmene Z v přechodové oblasti kaudálně přemístěné medully oblongata do míchy, hydrocefalus, kostní anomálie a další morfologické změny. MRI míchy potvrzuje diagnózu myelomeningocele.

Chiari malformace typu 2. MRI, vážený obraz T1. Brainstem a cerebellum jsou přemístěny kaudálně, IV komora je stlačena na úrovni kraniovertebrální křižovatky, je téměř nediferencovaná, míšní kýla na horní hrudní úrovni a je stanovena stříkačka

CHIRURGICKÉ ZPRACOVÁNÍ Novorozenci a kojenci obvykle nejsou provozováni. V ostatních případech se provádí dekomprese zadní kraniální fossy, resekce oblouků horních krčních obratlů s volnou dura mater plasty Prognóza je určena závažností léze mozkových kmenů a závažností neurologického deficitu. Chirurgický zásah v průměru poskytuje zlepšení nebo úplnou regresi symptomů u 2/3 operovaných pacientů.

SAK typ III

téměř všechny formace zadní lebeční fosílie (mozeček, medulla oblongata, komora, můstek) jsou umístěny pod foramen magnum. Pokud je v míšním kanálu defekt ve formě neuzavření oblouků obratlů, nacházejí se v mozkové kýle cervikálně-týlní oblasti, do tohoto defektu je vtažena mícha se všemi membránami. V případě tohoto typu anomálie se zvětšuje průměr foramen magnum. Neexistuje žádný lék. Prognóza je velmi nepříznivá. Patologie je neslučitelná se životem. Extrémně vzácné.

SAK IV

Projevuje se velkým PCF, nedostatečným vývojem (hypoplasií) mozkového kmene, mozkem nebo jeho nepřítomností (ageneze), zatímco nedochází k žádnému posunutí v kaudálním směru. Někteří odborníci připisují tento defekt Dandy-Walkerovu syndromu, když kromě hypoplasie / ageneze mozečku existuje vrozená cysta zadní kraniální fosílie komunikující s IV komorou a hydrocefalus. Tento patologický stav by měl být jasně odlišen od retrocerebelárních cyst (ty zřídka vyžadují léčbu a nejsou spojeny s IV komorou). Hydrocephalus se vyskytuje u> 90% pacientů s anomálií Dandy-Walker, a proto budou hlavní příznaky v raném dětství příznaky progresivního hydrocefalu. Diagnóza je potvrzena CT nebo (nejlépe) MRI mozku. Léčba: v nepřítomnosti hydrocefalu (vzácná situace) - pozorování. V případě dropsy je indikována zkratová operace. Nejkontroverznější je místo implantace proximálního katetru: do cysty (považováno za výhodné pouze pro velmi velké cysty PCF) do laterální komory (nejstandardnější taktika) do cysty a laterální komory (v případě souběžné okluze sylvianského akvaduktu).

Výsledky: Dandy-Walkerova anomálie je poměrně hrubá vývojová patologie s řadou somatických problémů (zejména anomálií kardiovaskulárního systému). Přežití novorozenců je ve většině případů> 80%. Funkční neurologický výsledek je však méně příznivý: pouze 50% má normální IQ, ataxie, spasticita a zhoršená koordinace pohybů jsou běžnými příznaky u těchto pacientů..

Těhotenství 17 týdnů. Vada typu Arnold-Chiari II. Čelní skenování. Deformace interhemisferické trhliny (1). Přítomnost další boční stěny laterální komory (2). Ovoce s defektem Arnold-Chiari19 ne-del. Meningocystocele v sakrální oblasti plodu po eliminaci.

Syringomyelie (G95.0)

(z řeckého syrinxu - rákosí, trubice + řecké myelos - mozek) - onemocnění charakterizované tvorbou cystických dutin v tloušťce míchy. Lokalizací patologického procesu jsou cervikální a horní část hrudníku míchy. Předpokládá se, že základem pro vývoj stříkačky je anomálie ve vývoji nervového systému v embryonálním období. Jde o takzvanou „dysrafii“, při níž se zpomaluje zadní šev v místě, kde se setkávají části mozkové trubice. V důsledku toho dochází k narušení zrání gliových buněk, některé gliové buňky si zachovávají schopnost růstu, následuje nekróza a tvorba dutin / dutin. Dutiny v mozkové formě mnohem dříve, než se objeví příznaky nemoci. Mezi případy převládají muži (poměr 2: 1 k ženám). Klinicky se nemoc projevuje před věkem 30-40 let.

Hlavní příčiny syringomyelia

anomálie embryonálního vývoje nervového systému; porušení průchodnosti subarachnoidálního prostoru na úrovni kraniovertebrální křižovatky a na úrovni krku. stenóza krční páteře; komplikace po traumatu páteře a míchy; mozkové nádory a novotvary lebky v oblasti zadní kraniální fossy.

Druhy stříkačky

1) Idiopatické (pravda). 2) Sekundární: Způsobené anomáliemi kraniovertebrální křižovatky: - Arnold-Chiari malformace typu I - II; - bazální dojem; - platibasie; - retropozice odontoidního procesu; - bazální drážka; - ohnutí zadního mozku (mozku ve tvaru diamantu). Posttraumatická. Souvisí s hydrocefalem. Kvůli stenóze krční páteře. Důsledek příčné myelitidy. Způsobeno Pagetovou chorobou. Způsobené cystami zadní fosílie. Způsobené nádory foramen magnum. Způsobeno extramedulárními nádory a cystami. Způsobené intracerebrálními nádory. Důsledky arachnoiditidy. Klasifikace na základě MRI dat: komunikující syringomyelia - centrální kanál (10-15%); nekomunikující syringomyelia - centrální kanál (75%); extranální injekční stříkačka (10%).

Klasifikace N.A. Borisova (1989)

V klinické formě: zadní; čelní; vegetativní trofická; smíšený; bulbar. Podle prevalence: páteř (krční, hrudní, lumbosakrální, celkem); zastavit; kmenová páteř. Adrift: neprogresivní; pomalu progresivní; rychle postupuje.

Klinický obrázek

Nástup choroby je obvykle pozvolný. Někdy může fyzická aktivita vyvolat projevy klinických příznaků. Příznaky onemocnění závisí na tom, která část míchy je ovlivněna a jak velká a prodloužená je léze. Poruchy citlivosti se vyskytují ve významných oblastech kůže. Projevuje se ztrátou citlivosti na bolest a teplotu u disociovaného typu, má podobu „bundy“, „límce“, „poloviční bundy“. Pacient necítí úplně bolest a teplotu, což může vést ke vzniku popálenin, traumatu na kůži. V postižených segmentech mohou být zaznamenány parestézie, pocity nachlazení a pálení. Možná bolestivost kůže. Atrofie a paréza končetin. Štětce získávají vzhled opičí tlapy. Vegetativně-trofické poruchy. Objevuje se acrocyanóza, hyperhidróza (pocení), změny dermografismu, nehty. Deformace kostí kostry. Syringobulbia je variantou stříkačky, při které se patologický proces šíří do kaudální části mozkového kmene. Projevuje se následujícími příznaky: paréza jazyka; paréza hltanu, hrtanu, měkkého patra; narušení citlivosti kůže obličeje v zónách I-III Zelder typu "baňatý".

Diagnostika

MRI páteře a míchy. Pro diferenciální diagnostiku mezi syringomyelií a cystickým nádorem míchy je nutná kontrastní MRI. Je také povinné provést MRI hlavy k posouzení stavu laterálních, IV komor mozku, struktur zadní kraniální fosílie a kraniovertebrální křižovatky. V případě potřeby se MRI provádí podle zvláštních programů, které umožňují posoudit cirkulaci mozkomíšního moku.

Hlavní indikace neurochirurgických intervencí jsou: progresivní průběh nemoci; progresi porušení dynamiky CSF; přítomnost dutiny v míše v kombinaci s kraniovertebrálními vývojovými defekty. Mezi nejčastější typy chirurgických zákroků patří: stříkačka-subarachnoidální posun; stříkačka-peritoneální posun; ventrikulloperitoneální posun; lumboperitoneální posunování; injekční cisternostomie; fenestrace díry Magendie; resekce mozkových mandlí; resekce odontoidního procesu obratle CII; léčba základního onemocnění (novotvary, meziobratlové kýly atd.).

SCOLIOSIS

Toto onemocnění je doprovázeno laterálním zakřivením páteře, jehož vývoj lze stanovit a kontrolovat pomocí rentgenového vyšetření celé páteře ve dvou projekcích, CT a MRI. Skolióza byla poprvé popsána Hippokratem z Kosu v jeho knize Pojednání o nástrojích redukce. Jméno Scoliosis byl dán Galenem (129-199), vytvořením pojmů pro skoliózu, kyfózu a ORL v knize „Klouby“, popsal také různé formy dislokací obratlů..

Druhy skoliózy

1) Idiopatická skolióza není spojena s žádným onemocněním. Existují tři hlavní typy idiopatické skoliózy: A) Infantilní skolióza - začíná se vyvíjet před dosažením dvou let, je vzácná. B) Juvenilní idiopatická skolióza - vyvíjí se ve věku dvou až deseti let, je také poměrně vzácná. C) Adolescentní idiopatická skolýza - objevuje se v rané adolescenci, častěji u dívek. Jiné typy skoliózy Funkční skolióza: může být spojena s rozdílem v délce dolních končetin, nakloněnou pánvou, vývojem svalového křeče v bolesti (antalgická skolióza). Neuromuskulární skolióza: Tento typ skoliózy se vyvíjí u lidí s geneticky podmíněnými chorobami, vrozenými abnormalitami, jako je svalová dystrofie, dětská mozková obrna, Marfanova choroba. Pokud je při narození zakřivení, nazývá se vrozená. Degenerativní skolióza: Na rozdíl od forem skoliózy, které se vyskytují u dětí a dospívajících, se u starších osob vyvíjí. Páteř může být zakřivená kvůli osteoporóze, zlomeninám obratlů, degeneraci kotouče. Onkologická onemocnění, jako je osteoma nebo rakovinné metastázy, mohou vést k bolesti a kompenzačnímu zakřivení páteře v opačném směru.

Indikace pro operaci skoliózy. - úhel skoliotické deformity přesahuje 40-45 stupňů a skolióza pokračuje v postupu; - pokud úhel skoliotické deformity přesahuje 60 stupňů, protože tento stupeň skoliózy často vede k narušení funkce plic a srdce; - je-li přítomnost skoliózy fáze 3–4 doprovázena bolestí páteře a taková bolest je rozhodně způsobena skoliózou, a nikoli něčím jiným (ale ve skutečnosti skolióza vyvolává bolest zřídka); a pokud tuto bolest nelze léčbou odstranit. Typy operací: 1) Harringtonova metoda (60. roky) 2) Cotrel-Dubussetova metoda (80. roky) 3) Luquetova metoda (1973) 4) Zilkeho metoda 5) Domácí metody chirurgické léčby skoliózy (Kazminovy ​​distraktory, Fischenko, desky Rodnyansky-Gupalov, Gavrilov) 6) Moderní technologie

Opravená mícha ze zadní bifidy „TetheredCordSyndrome“

Fixovaná mícha “nebo„ TetheredCordSyndrome “je spojena s neurovertebrálními malformacemi, jako je mícha a myelomeningocele, které se projevují zvnějšku (hlavně v bederní páteři), fixují míchu, což vede k napětí překrývajících struktur, prolaps mozkové amygdala-cerebelární stříkačky... Popsán B. V. Lichtensteinem v roce 1940. Jméno a definice uvedené Yamada S. v roce 1996 ve své knize „Syndrom tetheredové šňůry“.

Opravená mícha se skrytou zadní bifidou "Tetheredspinalcord".

Popsán v roce 1976 Hoffmanem H.D., neurochirurgem v Torontu, který definoval Tetheredspinalcord jako syndrom, který zahrnuje stejné příznaky a symptomy jako TetheredCordSyndrome, ale s latentní spina bifida.

Syndrom tahové šňůry / Filumterminální syndrom / Těsný filumterminalesyndrom

Tento klinický syndrom spojuje příznaky a příznaky neurologických poruch vznikajících v dolní míchě s rizikem vzniku skoliózy a Arnold-Chiariho syndromu. McKenzie, neurochirurg se sídlem v Torontu, byl prvním autorem, který ve své publikaci „Scoliosiswithparaplegia“ poukázal na souvislost mezi paraplegií, skoliózou a taut filum terminale. Garso, americký ortopedický chirurg, poprvé v publikaci „Thefilumterminalesyndrome“ jej definoval jako „syndrom napětí míchy“ na rozdíl od klasického „fixního míchy“.

ZÁVĚR

Znalost klinických a radiačních příznaků vrozených a získaných syndromů uvedených u novorozenců, dětí, adolescentů a dospělých umožňuje nejen jejich včasnou diagnostiku, ale také určit indikace, načasování a volbu metody chirurgické léčby. Pro štěstí je druhým štěstí skutečné štěstí a absolutní ideál života každého. kdo si vybral lékařské povolání. Nikolay Ivanovič Pirogov

Děkuji za pozornost

Písemná práce je tichým společníkem vaší cesty, ale myslíme si, že by ji vědec nikdy neměl vzdát. Doufáme, že vám tento dokument pomůže lépe se seznámit s novým konceptem nemoci Dr. Miguel B. Royo Salvador. Profesor. MD, PhD Neurosurgeon, Neurolog.

Neuro kraniální vertebrální syndrom

Cervikokraniální mozkový syndrom

Léčba na naší klinice:

  • Konzultace s lékařem zdarma
  • Rychlé odstranění syndromu bolesti;
  • Náš cíl: úplné zotavení a zlepšení narušených funkcí;
  • Viditelná vylepšení po 1-2 sezeních;

Cervikokraniální syndrom je komplikací degenerativních destruktivních procesů v chrupavkové tkáni meziobratlových plotének krční páteře. Toto onemocnění je charakterizováno silnou kompresí radiálních nervů. Výsledkem je narušení procesu inervace, zhoršení tónu svalové stěny cév a vznikají předpoklady pro neuspokojivý průtok krve mozkem..

Syndrom zadní kraniální fossy se často stává nejpravděpodobnější příčinou cervicocranialgia (nesnesitelná bolest hlavy s převládající lokalizací v týlní oblasti). Útoky jsou podobné migrénám, ale nejsou doprovázeny fotofobií. Je velmi obtížné je zastavit pomocí farmakologických léků. Je nemožné léčit kraniocerebrální syndrom izolovaně od osteochondrózy, protože degenerace chrupavkové tkáně je příčinou jejího vývoje. Pouze komplexní ošetření všech struktur páteře a obnovení normálního stavu chrupavkové tkáně může pomoci zbavit se nepříjemných symptomů kraniocerebrálního cervikálního syndromu.

Kraniální syndrom - co to je?

Abychom pochopili, co to je - lebeční syndrom, musíte se ponořit trochu do anatomie krční páteře a lebky. Krk je anatomická část pohybového aparátu, která umožňuje pohyb hlavy. Zde jsou nejdůležitější krevní cévy, které zajišťují výživu mozkových struktur mozku. Páteřní kanál je umístěn uvnitř páteře, skrze kterou se provádí autonomní inervace a kontrola všech struktur a částí lidského těla. Jakékoli patologie krční páteře narušují tyto fyziologické procesy a vedou k dysfunkcím vnitřních orgánů, krevních cév atd..

Lebka je struktura složená z více kostí. Uvnitř je mozek pokrytý arachnoidální membránou. Patologické změny ve struktuře horních krčních obratlů mohou vyvolat porušení odtoku mozkomíšního moku (CSF) ze subarachnoidálního prostoru. To vytváří tlak na kostnaté struktury lebky. V zadní části hlavy je pocit tlaku. Poté dojde k útoku na silné bolesti hlavy. Může vyvolat mozkové zvracení.

Pro vývoj tak závažného neurologického onemocnění, jako je kraniocerebrální syndrom, jsou charakteristické následující patogenetické aspekty:

  • komprese nastane, když je narušen odtok mozkomíšního moku;
  • proces vestibulárního aparátu je přerušen a vyvíjí se těžké závratě, nevolnost, zvracení;
  • před očima je pocit blikajících mouch;
  • u pacientů v mladém věku mohou takové poruchy vést k omdlení a zmatení;
  • u starších pacientů se v důsledku patogenetických změn mozkových cév může v souladu s ischemickým scénářem vyvinout spinální typ mrtvice;
  • sekundární komplex komprese radiálních nervů v krční páteři vyvolává výskyt bolesti spojené s narušením inervace vnějších tkání v horní části krku a lebky (skalp);
  • při těžkých kompresích horních párů radikálních nervů, neurózy hrtanu a hltanu se může vyvinout neuralgie nervů trigeminálních a obličejových, poruchy řeči a polykání.

Toto je velmi nebezpečný stav, který vyžaduje okamžitou návštěvu neurologa..

Na naší klinice manuální terapie můžete získat bezplatnou konzultaci s neurologem. Dohodněte si schůzku kdykoli pro vás. Během konzultace provede specialista vyšetření, provede přesnou diagnózu a řekne vám, co je třeba udělat, aby se takový stav účinně léčil.

Jaké příčiny mohou způsobit cervikokraniální syndrom?

Které patogenetické faktory pravděpodobně způsobí nástup kraniocerebrálního syndromu? Zaprvé, cervikokraniální syndrom může být způsoben příčinami spojenými s porušením anatomické struktury páteře. Jak bylo uvedeno výše, anatomický páteřní kanál a vnitřní dutina lebky jsou vzájemně propojeny jako komunikační cévy. Zvýšení hladiny mozkomíšního moku uvnitř míchy nebo narušení odtoku mozkomíšního moku ze subarachnoidálního prostoru uvnitř lebky vyvolává vývoj syndromu bolesti a zvýšení intrakraniálního tlaku.

Podobný stav je diagnostikován u mužů i žen. Riziko roste blíže k 50 letům. Ale i v mladším věku jsou takové syndromy zdaleka neobvyklé. Ohroženi jsou administrativní pracovníci, jejichž profesionální činnost je spojena s dlouhodobým statickým napětím svalů krku. Toto provokuje vývoj cervikální osteochondrózy v mladém věku (25-30 let). S výčnělkem meziobratlové ploténky a výskytem strukturálních změn se vyvíjí cervikokraniální syndrom. Může být kombinován s nedostatečnou průchodností zadních obratlů. Proto je nutná důkladná laboratorní diagnostika..

Hlavní důvody vzniku cervikálně-cerebrálního nebo cervikokraniálního syndromu jsou následující:

  1. osteochondróza v této části páteře, vedoucí ke zničení vláknitého prstence meziobratlové ploténky a vyvolání výskytu radikální bolesti, narušení inervace krevních cév a okolních měkkých tkání;
  2. syndrom vertebrální tepny s dysfunkčním poškozením přívodu krve do zadních mozkových struktur, který způsobuje bolesti hlavy a závratě;
  3. posturální porucha a zakřivení krční páteře s rotací obratlovců, které vyvolává zúžení nebo stenózu míchy;
  4. nestabilita polohy obratlových těl, což také vede k deformaci duralního vaku a stlačení membrán míchy;
  5. zvýšený tlak uvnitř míchy, když herniovaný disk vyčnívá do jeho dutiny;
  6. reflexní zvýšení hladiny tlaku mozkomíšního moku v reakci na radikální syndromy různé lokalizace.

Možné příčiny zahrnují poranění krku a hlavy, zánětlivé a infekční procesy, nádory a degenerativní změny související s věkem ve strukturách mozkových cév (ateroskleróza).

Účinná léčba cervikálně-cerebrálního syndromu by měla vždy začít hledáním a odstraněním potenciální příčiny. Bez tohoto, jakákoli terapie poskytne pouze krátkodobý pozitivní výsledek..

Jak se projevují syndromy lebečních nervů??

Syndromy léze kraniálních nervů se projevují akutním klinickým obrazem. Toto onemocnění se však vyznačuje tím, že velmi rychle přechází do subakutního stádia, které protéká chronickým latentním průběhem a postupně způsobuje zhoršení mozkové činnosti pacienta..

V počátečním stádiu se projevy syndromů poškození lebečních nervů projevují ve formě následujících příznaků:

  • je tuhost (napětí) skupiny týlních svalů, v důsledku čehož je obtížné naklonit hlavu dopředu natolik, aby se dotkla hrudníku bradou;
  • pocit nadměrného napětí ve svalové tkáni postupně zachycuje týlní hrbol;
  • existuje akutní bolest lisovacího a praskajícího charakteru, středem lokalizace je zadní kraniální fossa;
  • bolest se může šířit do chrámů a jít dolů do oblasti límce;
  • jakékoli otáčení hlavy nebo naklápění vyvolává pulzující ostrou bolest, která může způsobit útok na zvracení mozku;
  • existuje závratě, nevolnost, slabost, ospalost;
  • ve výšce útoku je zaznamenáno prudké zvýšení hladiny krevního tlaku na kritické hodnoty;
  • může se rozvinout přechodná cerebrovaskulární příhoda, která se při absenci včasné lékařské péče promění v rozvoj plnohodnotné kliniky spinální mrtvice.

Jak se dystrofie nervového vlákna vyvíjí, klinický obraz se stává méně akutním. pacienti zaznamenávají prudký pokles mentální výkonnosti, pocit neustálé únavy a ospalosti. Tmavá bolest v oblasti hlavy a límce přetrvává téměř neustále. Tam jsou ostré poklesy krevního tlaku, tam je výrazná meteorologická závislost.

V průběhu času se v uších vyskytují nejrůznější zvuky. Mohou být jak funkční (v rozporu s průchodností velkých mozkových cév), tak neurogenní..

Při silném stlačení radikulárních nervů v krční páteři se může na tváři, na hlavě, na jazyku a na horním patře vyskytnout necitlivost. To jsou negativní známky, které mohou mít vážné následky..

To vše je doprovázeno typickými klinickými příznaky cervikální osteochondrózy:

  1. bolest v oblasti krku a límce;
  2. šíření bolesti na horní končetiny;
  3. ozáření bolesti lopatkou;
  4. necitlivost prstů na straně léze radikálního nervu.

Pro diagnostiku se používají rentgenové snímky, MRI, CT, angiografie a mnoho dalších typů vyšetření. Diagnózu může stanovit pouze zkušený neurolog. Léčba musí být zahájena brzy.

Léčba cervikokraniálního syndromu

Pro léčení cervikálně-lebečního syndromu je velmi důležitá terapie osteochondrózy a důsledků degenerativní destrukce meziobratlových chrupavkových kotoučů. Pokud příčina onemocnění není odstraněna, pak i nejúčinnější léčba přinese dočasnou úlevu všem symptomům. Postupem času se klinika bude dále rozvíjet a všechny nepříjemné pocity se vrátí s pomstou..

V naší klinice manuální terapie pro léčbu cervikál-kraniálního syndromu se používá integrovaný přístup. Po úvodním vyšetření neurolog provede přesnou diagnózu a rozvine individuální průběh terapie

Především je důležité eliminovat kompresi radiálních nervů a zajistit odtok cerebrospinální tekutiny ze subarachnoidálního prostoru intrakraniálního boxu. Toho lze dosáhnout použitím osteopatie nebo trakční trakce páteře. Po první návštěvě pacient zažívá viditelnou úlevu od symptomů.

Poté je předepsána reflexologie, která zahajuje proces regenerace poškozených tkání. V kombinaci s kinezoterapií, léčebnou gymnastikou a masáží poskytují tyto techniky vynikající výsledky. Pacient se zcela zbaví bolesti hlavy, zažije nárůst energie a výrazné zlepšení svého stavu.

Konzultace s lékařem je zdarma. Neléčte sami, volejte a my pomůžeme +7 (495) 505-30-40

Kapitola 1: „Syndrom Personage-Turner“

Kniha: „Vzácné neurologické syndromy a nemoci“ (V.V. Ponomarev)

Kapitola 1. Syndrom Personage-Turner

Personage-Turnerův syndrom (PTS; synonyma: neuralgická brachiální amyotropie, idiopatická brachiální neuritida, idiopatická brachiální plexopatie) je vzácné neurologické onemocnění spojené s poškozením PNS. Tuto patologii poprvé popsali angličtí lékaři M. Parsonage a J. Turner v roce 1948. Dosud nebyla nosologická příslušnost k této chorobě definitivně prokázána. V literatuře je SPT často považována za lokální formu URT nebo za plexopatii ramene neznámého původu [5, 7]. Klinickými projevy SPT jsou akutní bolest v oblasti ramenního pletence a oblasti ramenního kloubu s následným rozvojem atrofické parézy proximálního ramene na pozadí poklesu intenzity syndromu bolesti. SPT je charakterizována jednostrannou, zřídka oboustrannou lokalizací procesu s úplným nebo částečným klinickým obrazem.

Přes množství publikací věnovaných této patologii zůstávají některé problémy etiologie, patogeneze, aktuální úrovně léze a volby diferencované léčby nevyřešeny..

Pozorovali jsme 30 pacientů (26 mužů, 4 ženy) ve věku 16-57 let s diagnózou SPT. Na základě provedených průzkumů bylo zjištěno, že osoby v produktivním věku (30-50 let), zejména muži (poměr mužů a žen byl 6,5: 1), jsou na tuto nemoc náchylnější. Porážka pravé nebo levé horní končetiny byla pozorována s přibližně stejnou frekvencí (46,7% a 43,3%), u 3 pacientů (10%) došlo k bilaterální lokalizaci procesu. Ve většině případů (53,3%) se onemocnění vyvinulo bez zjevného důvodu. 36,7% pacientů mělo respirační infekci den dříve nebo zaznamenalo podchlazení. Zřídka (10% případů) se klinické projevy SPT vyvíjely akutně po spánku. U 17 pacientů (56,7%) byl pozorován klasický klinický obraz SPT s akutním nástupem. V 8 případech (26,7%) došlo k subakutnímu průběhu onemocnění s vývojem parézy a atrofie během 1-3 měsíců na pozadí syndromu mírné bolesti. Chronický průběh u 3 pacientů (10%) byl charakterizován pomalou progresí atrofické parézy ruky v průběhu 6 měsíců - 2 let. Ve 2 případech (6,7%) došlo k akutní bezbolestné formě SPT. U 3 pacientů (10%) došlo k střídavému průběhu onemocnění s relapsy na kontralaterální straně po 2 měsících až 9 letech. Závažnost parézy nekorelovala s dobou trvání nemoci a pohybovala se od mírných (23,3%) a středních (26,7%) až závažných (40%) stupňů. V 10% případů došlo k aborativnímu průběhu SPT s mírnými amyotropii ramenního pletence s dostatečnou svalovou silou v paži. Atrofie byly častěji pozorovány ve svalech deltoidních (60%), supraspinatárních a infraspinatárních (53,3%), předních zubů (46,7%), bicepsu (36,7%), méně často tricepsů (20%), pectoralis major svalu (6), 7%) a svaly předloktí (3,3%). V jediném případě byly zaznamenány fascikulace v deltoidním svalu a tricepsu. Převážná většina pacientů (73,3%) měla současné poškození několika nervů brachiálního plexu a v důsledku toho rozsáhlou atrofii svalů ramenního pletence a proximální paže. U 26,6% pacientů byly pozorovány parciální formy SPT se zájmem pouze o jeden nebo dva nervy. V 10% případů se akutní mononeuropatie jiné lokalizace se zapojením trigeminálních, glosofaryngeálních, peronálních nervů, distálních částí středního nervu na kontralaterální straně vyvíjely současně s klinickými projevy SPT nebo o několik dní dříve.

Laboratorní testy krve a moči neprokázaly žádné patologické změny. V CSF byla v 63,2% případů zjištěna mírná disociace protein-buňka s obsahem proteinu 0,41–0,60 g / l; v 10%, nevýznamná lymfocytární cytóza až do 66 • 106 buněk / l; v 36,8% případů zůstala mozková mícha nezměněna. Radiografie krční páteře pouze u 2 pacientů odhalila známky osteochondrózy 3–3. Stupně. MRI míchy prováděné u 8 pacientů nevykazovalo kompresi nervových a cévních struktur. Angiografie MRI u 2 pacientů s akutní SPT neodhalila deficit průtoku krve v povodí subklaviální tepny. Při provádění imunologických testů byly zaznamenány vícesměrné změny buněčné a (nebo) humorální imunity, které neměly významné rozdíly. ENMG v 84% případů odhalil známky poškození nervů brachiálního plexu, zejména axilárních (44%), méně často dlouhých hrudních, středních, radiálních nervů (každý po 16%), jakož i supraskapulárních a muskulokutánních nervů (každý po 4%). Data ENMG častěji naznačovala smíšený (48%) nebo převážně demyelinizační charakter (40%) vyšetřovaných nervů. Příznaky poškození axonálního nervu byly zjištěny pouze u 12% pacientů. V 16% případů ukázaly výsledky ENMG zájem o radikální struktury.

Ve studované skupině byli všichni pacienti podrobeni komplexní terapii, včetně vazoregulačních léků, analgetik, fyzioterapeutických procedur a zátěžové terapie. U 23 pacientů (76,7%) byly glukokortikosteroidy používány v dávce 40–60 mg / den podle střídavého schématu, dokud nebylo dosaženo terapeutického účinku. Během léčby bylo úplné zotavení pozorováno u 3 pacientů (10%). V 9 případech (30%) byl pozorován dobrý účinek ve formě úlevy od bolesti a snížení stupně parézy o 2 body; uspokojivý účinek se snížením bolesti a zvýšením síly paže o 1 bod - v 11 případech (36,7%). U 7 pacientů (23,3%) nedošlo k žádnému účinku ani k mírnému zlepšení. Nebyl zaznamenán žádný významný účinek glukokortikoidů na průběh a prognózu onemocnění. Méně výrazný účinek terapie byl pozorován u pacientů s chronickým průběhem SPT a s podezřením na zapojení vaskulárních faktorů do vývoje onemocnění. V některých případech akutních forem SPT však bylo zaznamenáno slabé zotavení..

Jako ilustraci charakteristického klinického obrazu onemocnění uvádíme pozorování.

Pacient S., 42 let, nepracovaný, byl přijat na neurologické oddělení se stížnostmi na bolesti v oblasti pravého ramenního kloubu a pravé lopatky, slabostí v proximálních částech pravé paže. Akutně onemocnělo před 3 týdny, kdy, bez zjevného důvodu, byla silná bolest v pravém ramenním kloubu. O týden později, na pozadí postupného snižování syndromu bolesti, byla přidána slabost v paži. Neměl ambulantní léčbu. Hospitalizováno podle plánu. Z přenesených nemocí byla zaznamenána diskogenní radikuloischémie Ly-Si na pravé straně s parézou nohy, peptickým vředem dvanáctníku. Dříve zneužívaný alkohol. Po přijetí je obecná podmínka uspokojivá. BP 130/80 mm Hg. Umění. Somaticky kompenzováno. Neurologický stav: Nebyla odhalena žádná patologie ze strany lebečních nervů. Objem aktivních a pasivních pohybů v končetinách je plný. Příznak „pterygoidní“ lopatka vpravo, hypotrofie pravého deltoidního svalu. Snížená síla v proximálních částech pravé ruky na 4 body, v distálních částech rukou je síla dostatečná. Svalový tón horních končetin se nezměnil. Paréza extensorů pravé nohy 3-3,5 bodů, hypotenze a mírná hypotrofie svalů pravé nohy. Šlachové periostální reflexy na rukou a kolenech střední živosti bez rozdílu stran; Achilles reflex vlevo je snížen, vpravo není způsoben. Abdominální reflexy jsou živé, plantární reflexy vpravo jsou sníženy. Nebyly identifikovány žádné citlivé poruchy.

Při vyšetření: obecné klinické, biochemické krevní testy jsou normální. Radiografie lumbosakrální páteře: vyhlazená bederní lordóza, osteochondróza Ly-Si 2. stupně, spondyloartróza Lm-Ljy, zadní osteofyt Lrv, Ly. ENMG odhalil patologii pravého axilárního nervu smíšené povahy. MRI krční páteře: nebyly detekovány žádné kostní traumatické změny, byla narovnána cervikální lordóza, subchondrální degenerativní změny, mezní růst kosti vertebrálních těl, pravostranná paramediánská kýla meziobratlových plotének Su-Su] 5 mm, dorzální výčnělky disků SC-Su bez mm známky stlačení míchy a nervových struktur; sagitální velikost míchy na úrovni Cy až 11 mm. MR angiografie: lumen subclaviánských tepen se nezměnil, nezjistily se žádné známky stenózy (obr. 4).

Obr. 4. MR-angiografie pacienta S. s diagnózou SPT na pravé straně: nebyly zjištěny žádné známky stenózy subclaviánské tepny (znázorněno šipkami)

Pacient tedy měl akutní vývoj proximální paže s atrofií předních dentátových a deltoidních svalů na pozadí předchozího výrazného syndromu bolesti, což odpovídá charakteristickému klinickému obrazu a stagingu SPT. Smyslová reflexní polyneuropatie v nohou byla v přírodě pravděpodobně toxická (alkoholická). Výsledky ENMG potvrdily poškození axilárního nervu. MR-angiografie neodhalila deficit průtoku krve v subclaviánské tepně, přítomnost paramediánské kýly na disku Cy - Cvi však nevylučuje kompresi radikulomedulární tepny. Vzhledem k možnému zapojení vaskulárních faktorů do rozvoje SPT u tohoto pacienta, jakož i kontraindikací pro použití glukokortikosteroidů (historie peptických vředů), byla provedena léčba vazoregulačními léky, vitaminy B! a B) 2, HBO. Po úlevě od syndromu bolesti byly předepsány masáže a elektrická stimulace deltoidního svalu. Po 3 týdnech hospitalizace se síla v proximálních částech paže vrátila na 5 bodů. Pacient byl propuštěn s úplným klinickým uzdravením..

Získané výsledky obecně odpovídají údajům z literatury, že v SPT převládá mladý a střední věk, je zde patrná převaha mužů, je zde charakteristický klinický obraz a stadia vývoje onemocnění [1, 5]. Převážně pravostranná lokalizace procesu nebyla odhalena, jak naznačuje řada autorů [1, 2, 5]. Ne všichni vědci identifikují subakutní a chronické varianty SPT, k nimž došlo v našich pozorováních..

Neshody mezi autory se týkají zejména otázek etiologie, patogeneze a aktuální úrovně poškození nervového systému při SPT. Podle literatury mohou být provokačními faktory pro vývoj SPT předchozí infekce (cytomegalovirus, enterovirus), očkování, podávání séra, použití streptokinázy, intoxikace heroinem [5, 8, 13]. Byly popsány klinické případy neuralgické brachiální amyotropie, která se vyvinula po porodu, traumatu a operacích s celkovou anestézií [11, 14]. V přibližně polovině případů nelze etiologický faktor identifikovat, což jsme také zaznamenali. V literatuře převládá názor na autoimunitní mechanismy vývoje SPT jako lokální formy autoimunních polyneuropatií [1-6, 12]. Na podporu tohoto hlediska byly popsány případy neuralgické brachiální amyotropie se zapojením pomocných, frenických a obličejových nervů [1, 7, 13, 14]. Současně se řada autorů domnívá, že patogeneze onemocnění je založena na vaskulárním faktoru způsobeném stenózou, trombózou nebo kompresí subklaviálních a radikulomedulárních tepen dodávajících brachiální plexus a míchu [2, 5]. Byla popsána dědičná forma SPT s autozomálně dominantním typem dědičnosti [9]..

Podle našich pozorování lze autoimunitní mechanismy vývoje onemocnění předpokládat ve 40% případů. 10% pacientů mělo kardiovaskulární patologii a (nebo) výrazné degenerativní-dystrofické změny v páteři, které by mohly způsobit vaskulární faktor ve vývoji SPT. Analýza povahy šíření parézy a svalové atrofie, stejně jako výsledky ENMG, ukázala, že axilární, supraskapulární, dlouhé hrudní a muskuloutánní nervy jsou častěji postiženy SPT, což naznačuje lokalizaci procesu na úrovni horního primárního svazku brachiálního plexu a periferních nervů, které z něj vycházejí. Rovněž přiznáváme vyšší lézi v SPT na křižovatce páteřních kořenů C5 a C ^ do svazku v tak zvaném Erbově bodě, který je promítnut 1 cm směrem od okraje sternocleidomastoidního svalu v supraclavikulární fosílii. Podobný pohled na lokalizaci procesu v SPT v posledních několika letech dominoval ruské jazykové a zahraniční literatuře [1, 6-8]. Stejní autoři vyjadřují názor na převážně axonální povahu poškození periferních nervů. V našich studiích s ENMG byly častěji detekovány změny nervů brachiálního plexu smíšené a demyelinizační povahy. Pozorování pacientů neodhalila významný účinek glukokortikosteroidů na průběh a prognózu SPT, což se také vyskytuje v literatuře [1], v některých případech však může být předepisování těchto léků v některých případech s prokázanou autoimunitní genezí onemocnění odůvodněné.

Diferenční diagnostika SPT se provádí vertebrogenní cervikální radikulopatií, traumatickou nebo kompresně ischemickou plexopatií.

Výsledky provedených studií tedy naznačují polyfaktoriální povahu SPT s převahou autoimunitních mechanismů v patogenezi onemocnění a také potvrzují lokalizaci procesu na úrovni primárního nadřazeného svazku a nervů brachiálního plexu nebo na spojení kořenů C5 a SB do plexu. Nosologická příslušnost k SPT nebyla definitivně stanovena. Pravděpodobně je tato patologie lokální formou demyelinizačního procesu s převládající lézí brachiálního plexu..

Hornerův syndrom (Bernard-Hornerův syndrom, okulosympatický syndrom)

Příčiny onemocnění

Hornerův syndrom se objevuje kvůli nedostatku sympatického inervování. Místo poškození sympatických cest je na ipsilaterální straně příznaků. Níže jsou uvedeny příklady stavů způsobujících klinické projevy Hornerova syndromu:

  1. Porážka prvního neuronu (část cesty mezi hypotalamem a cervikálním ciliospinálním centrem se nazývá první neuron (ačkoli je pravděpodobně přerušena několika synapsemi v oblasti poníků a tektum)): centrální léze postihující hypothalamickou míchu (například disekce cervikální míchy).
  2. Poškození druhého neuronu (oblast od ciliospinálního centra k hornímu krčnímu uzlu se nazývá druhý neuron (tj. Jedná se o preganglionická vlákna)): pregangliové poškození (například komprese sympatické dráhy nádorem na vrcholu plic).
  3. Poškození třetího neuronu (oblast z horního uzlu do svalu, která rozšiřuje zornice, se nazývá třetí neuron (jedná se o postganglionická vlákna)): postganglionické poškození na úrovni vnitřní krční tepny (například nádor dutin dutých).

V závislosti na etiologii je Hornerův syndrom:

  1. Primární (idiopatické) - vyvíjí se bez souvislosti s patologickými procesy jako nezávislé onemocnění.
  2. Sekundární - vyvíjí se s různými chorobami (například mrtvice).

Hornerův syndrom se nejčastěji získává v důsledku patologických procesů v těle, jako jsou:

  • zánětlivé procesy v centrální nervové soustavě;
  • nádory mozku a míchy a Pancostův tumor (nádor v horní části plic);
  • neurofibromatóza prvního typu;
  • Paralýza Dejerine-Klumpke;
  • syringomyelia;
  • zánětlivá onemocnění prvních žeber a horní páteře;
  • mrtvice;
  • migréna, bolest hlavy klastru;
  • trigeminální neuralgie;
  • myasthenia gravis;
  • poranění mozku a míchy;
  • roztroušená skleróza;
  • chronická intoxikace alkoholem;
  • zánět středního ucha;
  • aortální aneuryzma;
  • pitva aneuryzmy aorty;
  • struma;
  • trombóza dutin dutých;
  • Symatektomie (chirurgický zákrok k odříznutí sympatického nervu v krku)
  • sevření krčních tepen, kolem nichž jsou umístěny sympatické nervy. Komprese může nastat například po operaci na krční tepně, když je sympatický nerv náhodně nebo mimo zoufalství. Formace, která se objeví v jeho oblasti, může také upnout krční tepnu..

Pouze lékař dokáže přesně určit příčinu onemocnění po několika testech a výzkumu pacienta. Je téměř nemožné to udělat sami. Důvod musí být nutně nalezen v každém případě diagnostiky tohoto syndromu, protože bez tohoto bude téměř nemožné léčit nemoc.

Často je také diagnostikován vrozený Hornerův syndrom (to znamená, který je zděděn), a v některých případech je možná iatrogenní cesta přijetí, tj. Během lékařského zákroku, když personál udělá něco špatného. A ačkoli většina příčin je benigních a dobře reagují na léčbu, v některých případech může být příčinou závažný patologický proces v oblasti krku nebo hrudníku, například nádor horního laloku plic..

Příznaky a průběh nemoci

Existuje několik příznaků, které mohou naznačovat vývoj Hornerova syndromu u pacienta. Ne všechny značky musí být přítomny současně, ale musí být přítomny alespoň dvě z nich, potvrzené specifickými testy.

Hornerův syndrom obvykle postihuje pouze jednu stranu obličeje. Mezi typické příznaky Hornerova syndromu patří:

  • visící víčko;
  • snížení velikosti žáka;
  • snížené pocení na postižené straně obličeje.

Nejdůležitější objektivní příznaky:

  • anisocoria, která je výraznější při slabém osvětlení (zejména v prvních několika sekundách tlumeného osvětlení), protože úzký žák se dilatuje slaběji než normální, široký;
  • jako obvykle je na straně menšího víčka mírná ptóza a zdvih dolního víčka.

Jiné příznaky. Když se Hornerův syndrom objeví na postižené straně, jsou následující příznaky:

  • nízký nitrooční tlak;
  • světlá barva duhovky vrozených případech (heterochromie duhovky);
  • ztráta schopnosti potit se (anhidróza);
  • zvýšené ubytování (starší pacienti drží čtecí karty blíže k oku ze strany léze). Reakce na světlo a fixace pohledu v blízkém bodě se nemění.

Současně může mít Bernard-Hornerův syndrom během diagnózy také výrazný rys - na postižené straně v oční oblasti je vidět řada rozšířených krevních cév. Tomu se říká Petitův syndrom. V některých případech mohou být tyto cévy viděny pouhým okem a někdy může být vyžadováno speciální oční vyšetření..

Nejlepší státní kliniky v Izraeli

Klinika Ichilov (Sourasky Medical Center)

Rambam Medical Center

Haim Sheba Medical Center (Sheba Clinic, Tel Hashomer Hospital)

Asaf Ha-Rofe Clinic

Misgav-Ladakh Medical Center

Horev Medical Center

Nejlepší soukromé kliniky v Izraeli

Assuta Medical Center (Nemocnice Assuta)

Hadassah Ein Kerem Medical Center (Hadassah Hospital)

Lékařské centrum Sanz Laniado (nemocnice Laniado)

Lékařské centrum Shaare Zedek (nemocnice Shaare Zedek)

Nemocnice Elisha

Beit Geidy Medical Center

Léčba nemoci

Jako nezávislá nemoc není Hornerův syndrom nebezpečný. Jeho vzhled však naznačuje přítomnost patologického procesu v těle. Je třeba poznamenat, že idiopatická forma syndromu může jít sama o sobě, a proto nevyžaduje zvláštní zacházení. Získaný klinický syndrom, který je výsledkem onemocnění, naopak vyžaduje pečlivou diagnózu a následnou terapeutickou terapii. I přes to, že patologie sama o sobě nepředstavuje vážné nebezpečí pro lidské zdraví, nelze příčinu jejího vývoje ignorovat. Proto je léčba Hornerova syndromu založena na identifikaci a léčbě základního onemocnění..

Bernard-Hornerův syndrom je léčen léky, které jsou navrženy tak, aby nervy a svaly fungovaly. Pouze odborník si může vybrat ten pravý nebo jiný lék, přičemž vezme v úvahu příčinu onemocnění a jeho trvání, jakož i počet přítomných symptomů.

Existuje však několik způsobů léčby tohoto onemocnění, které má také negativní kosmetický účinek:

  1. Kineoterapie v kombinaci s neurostimulací - je účinek současných impulsů na postižené svaly a nervy. Elektrody se nanášejí na kůži, čímž se posílají impulsy do nervů, svalových vláken, krevních cév. Tak dochází k léčbě jak hladkých, tak pruhovaných svalů oční bulvy a jejích nervů. Tento postup však může provádět pouze odborník se zkušenostmi, kromě toho je to docela bolestivé a pacient musí být o tom předem informován. To vede k aktivním svalovým kontrakcím, zlepšenému zásobování krve, lymfatickému oběhu a inervaci.
  2. Plastická chirurgie - zabývá se opravou výrazných kosmetických defektů Hornerova syndromu. Zkušení plastickí chirurgové pomohou obnovit normální tvar očních víček a praskliny na hlavě.

Hornerův syndrom je patologický stav, který vyžaduje pečlivou diagnózu a cílenou léčbu..

Diagnóza nemoci

Při stanovení přítomnosti a závažnosti Hornerova syndromu použijte:

  1. Test na kokainové kapky - Kokainové oční kapky blokují zpětné vychytávání norepinefrinu, což vede k dilataci zornice. Kvůli nedostatku norepinefrinu v synaptické štěrbině se žák v Hornerově syndromu nedilatauje. Nedávno byl předložen způsob, který je spolehlivější a který zabraňuje obtížím při získávání kokainu. Je založen na použití apraclonidinu (sympatomimetika, α2-adrenergního agonisty) v obou očích, což vede ke vzniku mydriázy na straně Hornerova syndromu.
  2. Oxamphetamine (paredrin) test. Tento test pomáhá určit příčinu miózy. Pokud je třetí neuron (poslední ze tří neuronů v nervové dráze, který nakonec uvolňuje norepinefrin do synaptické štěrbiny) nedotčen, pak amfetamin způsobí vyprázdnění neurotransmiterového váčku, čímž uvolní norepinefrin do synaptické štěrbiny v postiženém zornici. Pokud je výše uvedený třetí neuron poškozen, nebude mít amfetamin žádný účinek a žák zůstane zúžený. Neexistuje však žádný test na rozlišování poškození prvního a druhého neuronu..
  3. Zkouška zpoždění dilatace žáků - určuje se podle směru paprsku světla například pomocí oftalmoskopu. Anisocoria je pozorována u Hornerova syndromu.
  4. Zobrazování magnetickou rezonancí, počítačová tomografie, rentgenové vyšetření - slouží k identifikaci patologických formací, které přispívají k rozvoji Hornerova syndromu.
  5. Podrobný krevní obraz s počtem leukocytů.
  6. Ultrazvuk a antiografie krčních tepen, pokud je podezření na pitvu (zejména pokud je přítomna bolest krku).
  7. U lymfadepopatie by měla být provedena biopsie lymfatických uzlin.
  8. Trvání Hornerova syndromu je možné určit podle historie. Nedávný nástup choroby vyžaduje širší vyšetření. Hornerův syndrom je ve většině případů benigní. Lékařská anamnéza: bolest v hlavě, paži, mrtvice v minulosti, chirurgické zákroky, které by mohly vést k poškození roztomilého řetězce (například operace na srdci, hrudníku, štítné žláze a krku), trauma hlavy a krku.
  9. Fyzikální vyšetření - zkontrolujte zvětšení supraclavikulárních lymfatických uzlin nebo štítné žlázy, otok krku.

Je důležité odlišit ptózu způsobenou Hornerovým syndromem od ptózy způsobené poškozením okulomotorického nervu. V prvním případě je ptóza kombinována se zúženým zornicí (kvůli nedostatečné sympatické inervaci oka), ve druhém případě je ptóza kombinována s dilatační zornicí (kvůli nedostatečné inervaci svěrače svěrače). V reálné klinické práci lze tyto dvě různé ptózy snadno rozlišit. Kromě dilatačního zornice, když je poškozen okulomotorický nerv, je ptóza závažnější, někdy i úplně pokrývá celé oko. Horóza syndromu ptózy bude mírná nebo sotva znatelná.

Je-li zjištěna anizkorie (rozdíl ve velikosti zornice), vyšetřovatel pochybuje o tom, který z žáků je rozšířen a který je zúžen vzhledem k normě, pak v případě ptózy bude patologický žák ve stejném oku jako ptóza.

6. Mechanismus vzniku svalově-tonických, neurovaskulárních a neuromyodystrofických poruch

Analýza klinických projevů osteochondrózy páteře naznačuje, že jedinci se stejnou úrovní poškození a se stejnými mechanismy podráždění receptorů sinuvertebrálního nervu mohou vyvinout různé komplexy symptomů. U některých je diagnostikována svalová tonika, jiné - neyromyodystrofické a ještě jiné - neurovaskulární. V důsledku toho při vývoji těchto syndromů kromě léze v oblasti meziobratlové ploténky významná role patří mezi různé faktory. Tyto faktory zahrnují přispívající faktory, tj. ty, které se podílejí na tvorbě klinického obrazu choroby. Obvykle takovou roli hrají sprievodná onemocnění, při nichž jsou léze přímo nebo nepřímo spojeny s centry regulujícími tón (vaskulární nebo svaly). [ad # body]

Avšak pouze jedna akce přispívajících a způsobujících (zaměření lézí v PDS) patogenezi nestačí, protože klinické projevy nemoci nejsou lokalizovány v celé končetině, ale v jejích jednotlivých zónách. V důsledku toho musí existovat další faktory, které přispívají k lokalizaci symptomů poruchy v určité oblasti. Tyto faktory se nazývají realizační.
V patogenezi extravertebrálních svalově-tonických, neurovaskulárních a neuromyodystrofických syndromů je tedy třeba rozlišovat tři skupiny faktorů: působit, přispívat a realizovat.
Podívejme se podrobněji na vývoj léze v jednotlivých komplexech symptomů..
Patogeneze svalově-tonických syndromů
Pro rozvoj svalově-tonického syndromu je nutné, aby přispívající faktory působily před exacerbací. Roli těchto faktorů obvykle hrají doprovodná onemocnění centrálního nervového systému ve formě zbytkových účinků traumatu nebo neuroinfekce. Fokusy podráždění vznikající u těchto onemocnění jsou přímo nebo nepřímo spojeny se systémy, které regulují svalový tonus. Je pravda, že tok dalších impulsů v těchto systémech nemusí být klinicky projevován, tzn. porušení jsou kompenzována.
V takové situaci dochází k působení kauzativního faktoru - podráždění receptorů sinuvertebrálního nervu v oblasti postiženého disku. Tok aferentních impulsů zvyšuje excitabilitu segmentových struktur míchy. Úroveň excitace v segmentových vazbách reflexního oblouku, který se podílí na regulaci svalového tónu, se zvyšuje ve větší míře. Důvodem je skutečnost, že úroveň vzrušení tam byla zvýšena dříve díky impulzům z ložisek dalšího podráždění (působení přispívajícího faktoru).
Výskyt nadměrných impulzů v reflexních článcích řetězce, které regulují svalový tonus, se klinicky projevuje ne ve všech svalech inervovaných segmenty postižené míchy, ale pouze u některých. Pro výskyt jevu zvýšeného svalového napětí v jednotlivých svalech je nutná akce realizujících faktorů. Tyto faktory lze podmíněně rozdělit na reflex a přetížení (myoadaptivní). Reflexní realizující faktory u osob se svalovými poruchami zahrnují visceromotor, osteomotor a další reakce. Myoadaptivní realizační faktory lze podmíněně rozdělit na posturální a vicarious. Svalové přetížení způsobené změnami polohy těla se považuje za posturální. Jedná se o přetížení způsobené obratlovými deformacemi, poruchami držení těla, strukturálními rysy těla atd. Mezi pomocné nebo substituční přetížení patří přetížení, která se vyskytují v určitých svalech v reakci na oslabení fungování antagonistů nebo agonistů v důsledku nervových nebo jiných poruch. Například u jedinců se syndromem radiálního kořene L5 se u svalů, které unesou nohu a stehenní, vyvinou vicarious overloads. Porážka kořene S1 způsobuje přetížení svalů, které přitahují nohu a unesou stehno. Posturální přetížení způsobená kyphotickou deformitou jsou lokalizována ve skupině předních stehenních svalů a zadních svalů hlavy a při hyperlordotické deformitě bederní páteře jsou přetížení pozorována ve skupině zadních stehenních svalů a svalů předních nohou [4]..
Zaprvé existují procesy excitace ve strukturách, které regulují svalový tonus, což je nejčastěji pozorováno pod vlivem doprovodných nemocí. Pak vývoj léze v disku přispívá k vyšší úrovni excitace v segmentových centrech reflexní regulace svalového tonusu. Implementační faktory (reflexní nebo myoadaptivní) přímo řeší tok efferentních impulsů do konkrétních svalů.
Vyvstává otázka, proč si pacienti se svalově-tonickými poruchami stěžují na potlačování bolestí v oblasti postižených svalů? Podle našeho názoru hrají metabolické poruchy vyskytující se v tonicky změněných svalech určitou roli při tvorbě odpovídajících pocitů u pacienta. Je známo, že při prodlouženém tonickém napětí začíná sval používat jako hlavní zdroj energie lipidy, nikoliv sacharidy. Totéž se děje u pacientů s osteochondrózou páteře s odpovídajícími poruchami. Většina svalů končetin však není uzpůsobena k fungování za podmínek dlouhodobého tonického napětí. To vede ke vzniku velkého množství nedostatečně oxidovaných metabolických produktů ve svalové tkáni, které přispívají k rozvoji odpovídajících pocitů bolesti u pacientů se sledovanou patologií. Určitá role v tom spočívá v narušení diskrétnosti kontrakcí, ke kterým dochází u osob se svalově-tonickými poruchami..
V genezi neurovaskulárních poruch patří vedle kauzativního faktoru také významná role facilitátora. Role přispívajícího faktoru je nejčastěji doprovodná onemocnění, jejichž léze jsou přímo nebo nepřímo spojeny s centry regulujícími cévní tonus. Obvykle se jedná o patologii limbikretikulárního komplexu nebo léze vnitřních orgánů doprovázené vegetativními vaskulárními dysfunkcemi. Stejně jako u svalově-tonických poruch se účinek přispívajícího faktoru vyskytuje dlouho před exacerbací, při které se vyvíjejí extravertebrální neurovaskulární léze. To vede ke zvýšení úrovně vzrušení v systémech, které regulují cévní tonus. Zvyšuje se s výskytem podráždění konců sinuvertebrálního nervu v oblasti dystrofického změněného disku. Neurovaskulární poruchy se vyvíjejí ve vaskularizační zóně těch cév, které jsou ovlivněny realizujícími faktory. Tuto roli obvykle hrají reflexní vaskulární poruchy způsobené viscerovaskulárními, osteovaskulárními reakcemi atd., Jakož i místní změny vaskulární stěny způsobené metabolickou nebo zánětlivou patologií..

Patogeneze neurovaskulárních syndromů
V důsledku toho lze mechanismus vývoje neurovaskulárních poruch u osob se spinální osteochondrosou prezentovat následovně. Dlouhodobě působící přispívající faktor vede k narušení úrovně excitačních procesů v systémech regulujících cévní tón. Následně, když dojde k poškození na dystroficky pozměněném disku, jsou procesy excitace zlepšeny. Toto zvýšení je pozorováno hlavně v segmentových strukturách, které provádějí reflexní regulaci vaskulárního tónu. Klinické projevy se vyskytují v cévách, které zažívají působení realizujících faktorů.

Patogeneze neuromyodystrofických syndromů
Pro rozvoj neuromyodystrofických poruch je nutné mít příčinnou souvislost (zaměření podráždění receptorů sinuvertebrálního nervu v zóně změněné ploténky), přispívající (vegetativně-dráždivý syndrom v postiženém kvadrantu těla) a realizující (reflexní visceromotor, dermatomotor, osteomotorické reakce) a post-adaptivní faktory... V důsledku toho je příčinná souvislost v patogenezi stejná jako u jiných extravertebrálních poruch. V podmínkách silného toku patologických aferentních impulsů z dystroficky pozměněného disku s fenoménem kvadrantu vegetativně-dráždivého syndromu v postižené oblasti muskuloskeletálního systému dochází k obtížím v procesech mikrocirkulace a difúze, nejvýrazněji tam, kde dochází k přetížení v důsledku působení myoadaptivních nebo reflexních faktorů. Tato přetížení přispívají k tonickému fungování svalů. Zároveň začnou používat lipidy jako hlavní zdroj pokrytí spotřeby energie. Avšak za podmínek narušených mikrocirkulačních a difúzních procesů dochází v důsledku vegetativně-dráždivého syndromu k nedostatku lipidů a svaly začínají konzumovat proteiny a jejich vlastní strukturální složky pro tyto účely..
Dystrofické změny ve svalech jsou tedy způsobeny vegetativními poruchami v oblasti postiženého kvadrantu těla, realizujícími faktory a fokální lézí v páteři..
V důsledku toho jsou pro vznik dystrofických změn meziobratlové ploténky nutné dvě podmínky: jevy dekompenzace v trofických systémech a lokální přetížení v SMS. Po vývoji dystrofie na meziobratlové ploténce začíná druhá fáze nemoci - tvorba jejích klinických projevů. Podráždění receptorů sinuvertebrálního nervu v oblasti postiženého disku (mechanickou kompresí, mechanickou dysfixací, dyshemickými a zánětlivými faktory) může vést k výskytu vertebrálních a nervových syndromů. Pro výskyt svalově-tonických, neurodystrofických a neurovaskulárních poruch je nutný další vliv přispívajících a prováděcích faktorů.

Články O Páteře

Dislokace krčních obratlů: jak se zbavit bolesti a být zdravý

Posun, rotace obratlů často způsobuje silnou bolest. Pokud je porucha lokalizována v krční páteři, může být bolest doprovázena známkami zhoršeného přísunu krve.

Sternum a bolesti zad

Mnoho lidí, jejichž záda sternum vyzařuje dozadu, začíná vymýšlet spoustu různých diagnóz, aniž by měli lékařské vzdělání. Ale první věc, která přichází do hlavy téměř všech pacientů, jsou onemocnění kardiovaskulárního systému.